"Бытовуха" в терминологии (микроинсульт)

В очередном журнале из серии "Медицина неотложных состояний" 6(19) 2008 выпуска нахожу статью, и как Вы думаете она называется, не поверите - "Транзиторные ишемические атаки: больше чем «микроинсульты»". А потом все это ("мироинсультность") бысто перекочевывает в лексический профессиональный запас врачей ("Да, вы всего лишь микроинсульт перенесли", а бабуля потом всем рассказывает "У меня микоинсульт был - легко отделалась говорит доктор"), ну что же это за бред такой, который с центральной печати заливает глаза докторам (это же не всеми любимый ЗОЖ). Не такого понятия в медицине как микроинсульт, но оно упорно "обитает" среди безграмотных врачей, пенсионеров в очередях и возможно среди некоторых студентов, которые не всё еще знают и тем более не ведают о такой глупости которую они совершают, произнося "псевдотермин" "микроинсульт". Возможно врачи то и не дурачки полуумные, а специально применяют данный термин "микроинсуьт" для простоты и понятности общения меду собой престарелым контингентом, для которого многие вещи становятся непонятными, а если и понятными, то пугающими (пожилым и старикам волноваться вреднее чем произносить и слушать "тупоумные термины", поэтому возможно врачи и применяют термин "микроинсульт" преследуя цель избежать волнения их пациентов (вербальная психологическая защита)". Но читать в журнале, да еще и в заголовке "микроинсульт" - это уже ни в какие ворота не лезет. Чуть чуть пролезает, если употребляя термин "микроинсуьт" врач подразумевает маленький очаг поражения (опять же как он это увидел, он же не ходячий МРТ/КТ) или у пациента имеется незначительная по выраженности и "размерам" неврологическая острая симптоматики, но опять же - это никак не влияет на "название" инсульта; инсульт может быть, проще говоря на "копейку", на это инсульт или малый (если это ишемический инсульт и его симптоматика прошла за 21 день), или это ТИА (транзисторная ишемическая атака) если появившиеся неврологические очаговые симптомы прошли за 24 часа (хотя и это критерий сейчас пересматривается в связи с развитием медицинской техники и медицинских знаний) ... но места термину "микроинсульт" нигде сейчас в современных классификациях нет. Современная классификация инсультов выглядит следующим образом:

 Классификация инсультов

Классификация инсульта по механизму нарушения кровообращения

 1. Ишемический инсульт (встречается в 80-85% случаев) возникает как следствие закупорки кровеносного сосуда или его сужения, вызывающего несоответствие кровотока потребностям головного мозга.

2. Геморрагический инсульт (10-15%) возникает в результате разрыва сосуда и кровоизлияния в близлежащие структуры головного мозга.   

Классификация инсульта по причинам, вызвавшим нарушение кровообращения (ишемический инсульт)

На данный момент в нашей стране принята следующая классификация ишемических инсультов:

1. Атеротромботический инсульт (17-50% среди всех ишемических инсультов) - образование тромба на месте атеросклеротической бляшки;

 2. Эмболический инсульт (17-20%) - закупорка мелких кровеносных сосудов эмболами, переносимыми током крови из более крупных сосудов;

 3. Лакунарный инсульт (19-25%) - сужение мелких артерий в результате атеросклероза, развивается на фоне артериальной гипертензии;

 4. Гемодинамический инсульт - сочетание двух факторов: резкое снижение АД при сердечной недостаточности и сужения (стеноза) одного из крупных сосудов головного мозга;

 5. Гемореологическая закупорка (окклюзия) мозговых сосудов - возникает в результате повышения свертываемости крови или при повышенной способности к слипанию тромбоцитов (гиперагрегация).

По классификации TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) различают инсульты, возникшие в результате:

1. Острого нарушения кровообращения в крупных мозговых и шейных артериях.

2. Острого нарушения кровообращения в мелких мозговых артериях.

3. Заболеваний сердца, при которых образуются тромбоэмболы.

Классификация инсульта по причинам, вызвавшим нарушение кровообращения (геморрагический инсульт)

При геморрагическом инсульте кровь под большим давлением выходит из поврежденного сосуда, раздвигает ткани головного мозга и образует гематому (кровяную опухоль).

В зависимости от локализации кровоизлияния различают:

1. паренхиматозное (в ткани головного мозга) излияние;

2. внутрижелудочковое (в желудочки мозга) излияние;

3. субарахноидальное излияние;

4. субдуральные, эпидуральные и смешанные формы излияний встречаются довольно редко.

Причиной геморрагического инсульта в половине случаев является разрыв сосуда в месте локализации атеросклеротической бляшки при высоком АД. Другими причинами могут быть: патологически измененная стенка внутримозговых артерий, опухоль, прием лекарственных препаратов, увеличивающих текучесть крови.

Классификация по продолжительности неврологической симптоматики

1. Транзиторная ишемическая атака: продолжительность симптоматики до 24 часов; полное восстановление в течение 24 часов.

2.  Малый инсульт: продолжительность симптоматики от 24 часов до 3 недель; полное восстановление за время от 24 часов до 3 недель.

3. Завершенный ишемический инсульт: продолжительность симптоматики более 3 недель; патология сохраняется более 3 недель.

Классификация не является основной по ВОЗ, но максимально приближенной к истине, поэтому я Вам ее и привел в пример. Как сами видите места термину "микроинсульт" нигде нет. Так что давайте, сами врачи" соблюдать терминологическую грамотность и не вводить в заблуждение самих пациентов. На этом пока всем пока. Не болейте. Ваш laesus_de_liro.

Клиническая картина венозной радикуломиелопатии

Прсматривая архивы (электронные) журнала "Медицина неотложных состояний" и "пролистывая" очередной журнал 2(27) за 2010 год где опубликована лекция "Острые нарушения спинномозгового кровообращения" автор: Савицкая И.Б. (Харьковская медицинская академия последипломного образования) - общее впечатление: краткий курс (с полным курсом "спинальной ангионервологии А.А. Скоромца и др.и не сравнить) для начинающего бойца-нвролога по ведению себя в "бою" со спинальными сосудистыми пациентами" с болшим количеством рекламной информации. Но почему я обратил  внимание на эту статьбю (лекцию), так это из-за корткого субсообщения (упоминания) в ней о том, что ... 

... "Клиническая картина венозной радикуломиелопатии также отличается рядом особенностей:

1) слабость в ногах нарастает исподволь, постепенно, нередко пациент не может четко указать время развития парезов;
2) при развитии паретических явлений в нижних конечностях у таких больных болевой синдром длительное время не исчезает;
3) обязательным для вертеброгенной венозной радикуломиелоишемии является наличие вертебрального синдрома;
4) в пояснично­крестцовом ромбе часто отмечается выраженная венозная сеть — расширенные подкожные вены. Этот симптом в большинстве своем является хорошим подспорьем в диагностике, так как свидетельствует о застойных явлениях в эпидуральной венозной сети. Нередко этот признак сочетается с наличием геморроидальных узлов;
5) походка у этих больных носит черты сенситивной атаксии («штампующая», смотрит себе под ноги) — расстраивается глубокая и тактильная чувствительность;
6) поверхностные же виды чувствительности страдают по сегментарному типу (за счет ишемии задних рогов и роландовой субстанции на протяжении нескольких сегментов);
7) пирамидные знаки;
8) передние рога и функция тазовых органов страдают незначительно.

Следовательно, своеобразие жалоб больных и клиники вертеброгенного поражения венозной системы спинного мозга позволяет дифференцировать компрессионную венозную миелопатию и радикуломиелоишемию от несколько схожей картины поражения артериальных сосудов. И такая дифференциация необходима, так как терапия в том и другом случае будет, естественно, различной. В случае поражения венозной системы спинного мозга наиболее эффективными (при консервативном лечении) являются венотоники (эскузан, L­лизина эсцинат, детралекс, авенол, венорутон, троксевазин и др.)."